更新時間：2024-02-04 15:08:42作者：佚名
阿爾茨海默病(AD)是全球癡呆癥的主要誘因，其特征是病癥復雜且多誘因。在很大程度上，中樞神經系統中的激動性神經傳遞是由絲氨酸介導的，其受體參與突觸可塑性。N-烷基-D-桑寄生谷氨酸(NMDA)受體須要興奮劑氨酸鹽和共興奮劑（如吡啶或谷氨酸的D-對映異構體）能夠激活，在這兒起主要作用。第二種D-多肽D-桑寄生谷氨酸充當NMDA受體的興奮劑。D-多肽在自然界中濃度低，常年以來被覺得是真菌來源的，在喂奶植物中具有奇特的功能。近些年來，各類D-多肽生理水平的改變與各類病理狀態有關，從慢性肝炎到神經系統疾患。實際上，必須平衡NMDA受體訊號的水平以促使神經元存活并避免神經變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節的影響。在這兒今日網校，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節與AD和認知功能聯系上去的實驗結果。有趣的是，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據悉阿爾法氨基酸，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫治方式來醫治癌癥并提升預期壽命。
NMDA受體訊號的水平必須平衡以推動神經元存活并避免神經變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節的影響。在這兒，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節與AD和認知功能聯系上去的實驗結果。有趣的是，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據悉，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫治方式來醫治癌癥并提升預期壽命。NMDA受體訊號的水平必須平衡以推動神經元存活并避免神經變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節的影響。在這兒，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節與AD和認知功能聯系上去的實驗結果。有趣的是阿爾法氨基酸，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據悉，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫治方式來醫治癌癥并提升預期壽命。
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TheRoleofD-AminoAcidsin’s
’s(AD),themaincauseof,isbyaand。Inlargepart,intheisbyanditsarein。TheN--D-(NMDA),whichtheandasuchasortheD-offor,playamainrolehere。AD-aminoacid,D-,actsasofNMDA。
D-aminoacids,inlowinandlongtobeof,havein。Inyears,inofD-aminoacidshavebeento,fromto。,thelevelofNMDAmustbetoand:thisinADisbyandofthe’s。
Here,wetheD-andD-,NMDA,toADand。,ADhasbeenalsowiththetoD-aminoacidaswellaswithand。,theD-andD-/totalratioinserumhavebeenasofAD。AoftheroleofD-aminoacidsintotheofADwillnoveltocuretheandlife。